肺血栓栓塞癥是怎么引起肺動脈高壓的？

機械性阻塞作用

當肺血栓栓塞癥發生[文]時，血栓會堵塞肺動[章]脈及其分支。這種機[來]械性的阻塞會直接導[自]致肺血管床的橫截面[人]積減少。就好像河流[人]中的通道被石頭（血[健]栓）堵住了一部分，[康]使得水流（血流）的[網]通道變窄。

例如，大量的血栓栓[文]子突然堵塞了肺動脈[章]主干，會使流經肺動[來]脈的血液受到嚴重阻[自]礙，肺動脈內的壓力[人]急劇上升。而較小的[人]血栓如果反復栓塞肺[健]動脈的分支，也會逐[康]漸累積，使肺血管床[網]面積持續減少，進而[文]導致肺動脈壓力升高[章]。

神經 - 體液因素引起的肺血管收縮

肺血栓栓塞后，機體[來]會產生一系列的神經[自] - 體液反應。血小板會[人]釋放出如 5 - 羥色胺、血栓素 A?等血管活性物質[人]。這些物質具有強烈[健]的縮血管作用。

可以把血管想象成一[康]個有彈性的管道，這[網]些血管活性物質就像[文]收緊管道的繩索。當[章]它們作用于肺血管時[來]，會使肺血管收縮，[自]管徑變小。原本因為[人]血栓已經變窄的血管[人]通道進一步縮小，導[健]致血流阻力增加，肺[康]動脈壓力升高。

血管內皮功能障礙與肺血管重塑

血栓形成和栓塞會對[網]肺血管內皮造成損傷[文]。內皮細胞具有多種[章]重要的生理功能，如[來]調節血管張力、維持[自]血液流動性等。當內[人]皮細胞受損后，其正[人]常功能受到影響。

受損的內皮細胞會釋[健]放一些細胞因子，如[康]內皮素 - 1，它能促進血管平[網]滑肌細胞的增殖和遷[文]移。同時，炎癥細胞[章]也會聚集到損傷部位[來]，釋放炎癥介質，共[自]同作用使肺血管壁增[人]厚、變硬，管腔變得[人]更加狹窄。這種肺血[健]管的重塑過程是一個[康]長期的變化，會逐漸[網]導致肺動脈壓力持續[文]升高。

右心功能改變

由于肺動脈被血栓阻[章]塞，肺動脈壓力升高[來]，右心室需要克服更[自]高的壓力才能將血液[人]泵入肺動脈。這就像[人]一個水泵要把水抽到[健]更高的地方，需要更[康]大的力量。

長期處于這種高壓力的工作狀態下，右心室會出現代償性肥厚。隨著病情的發展，右心室的代償能力會逐漸下降，出現右心衰竭。右心衰竭又會導致體循環淤血，進一步加重肺動脈高壓，形成惡性循環。